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一、公共腫瘤學(xué)的概念與特征
在凋亡的概念引進(jìn)之前，抗癌藥物殺傷腫瘤細(xì)胞的機(jī)制一直被認(rèn)為是通過影響細(xì)胞增殖周期的不同時相，從而最終導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的壞死。事實(shí)上，腫瘤細(xì)胞的死亡可以通過凋亡和壞死兩個途徑。細(xì)胞凋亡與腫瘤的發(fā)生、發(fā)展緊密相關(guān)。越來越多的研究證實(shí)，許多中草藥具有誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的作用。本文試從凋亡概念的形成、凋亡的機(jī)制、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對凋亡的檢測手段、以及中草藥誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展作一綜述。
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現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和中醫(yī)學(xué)對腫瘤細(xì)胞凋亡的認(rèn)識
1965年發(fā)育生物學(xué)家Lockshin和Willianms首先提出了PCD(Programmed
Cell Death，程序化細(xì)胞死亡)一詞，用于描述蛾幼蟲的生理性死亡。1972年Kerr等從形態(tài)學(xué)的角度描述細(xì)胞的生理死亡，并將這種細(xì)胞死亡命名為凋亡(apoptosis)［1］。細(xì)胞凋亡又稱程序性死亡(PCD)。細(xì)胞凋亡為形態(tài)術(shù)語，程序性死亡為功能術(shù)語［2］，目前文獻(xiàn)中多傾向于細(xì)胞凋亡這一術(shù)語，認(rèn)為這種死亡是因外來因素觸發(fā)了細(xì)胞內(nèi)在的死亡機(jī)制，最終導(dǎo)致了細(xì)胞自身的死亡。外來因素可能是生理性的，也可能是非生理性的，在組織中凋亡的發(fā)生是不同步的。
在體內(nèi)，凋亡小體一旦形成就被臨近的上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞或腫瘤細(xì)胞吞噬，并在溶酶體內(nèi)被降解。這一過程中沒有細(xì)胞內(nèi)容物的釋放，不引起炎癥反應(yīng)，同壞死有明顯的區(qū)別。凋亡和壞死可以認(rèn)為是細(xì)胞死亡的兩個不同的途徑［3，4］。通過相差顯微鏡觀察細(xì)胞凋亡時發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞從發(fā)生凋亡，到形成凋亡小體，整個過程在幾分鐘內(nèi)完成［5］。凋亡不但存在于正常組織，也存在于腫瘤組織。目前大多數(shù)人認(rèn)為，腫瘤的發(fā)生發(fā)展不僅是細(xì)胞增殖失控的結(jié)果，也可能是由于細(xì)胞凋亡受阻，或者說是應(yīng)該發(fā)生凋亡的細(xì)胞群未發(fā)生凋亡的結(jié)果。但是研究也發(fā)現(xiàn)許多未經(jīng)治療的腫瘤組織中存在著自發(fā)性的細(xì)胞凋亡，推測其機(jī)制可能和腫瘤組織的輕度缺血，細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞浸潤，巨噬細(xì)胞釋放TNFα及內(nèi)在的凋亡機(jī)制被啟動等有關(guān)［6］。
近年來的研究表明，在控制腫瘤的生長和調(diào)節(jié)腫瘤對各種治療如放療和化療的反應(yīng)中，凋亡都充當(dāng)重要的角色。藥物治療達(dá)到一定的劑量可引起腫瘤細(xì)胞壞死，而當(dāng)刺激水平降低時，可能導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞凋亡。一些中藥的有效成分可以引起腫瘤細(xì)胞的凋亡，但是其機(jī)制尚不清楚。此外，凋亡凋控在分子水平上的發(fā)展，尤其發(fā)現(xiàn)凋亡受到特定原癌基因的蛋白產(chǎn)物及某些抑癌基因產(chǎn)物等的調(diào)控。
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